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30/09/10

Caso clínico x Yelle! euuuh!

Masculino de 32 años de edad se presenta a consulta odontológica por la presencia de de una masa de tejido color azul-rojo de aprox. 2 cm de diametro en la zona mandibular anterior a nivel de los órganos dentales 31 y 32. La lesión es asintomática pero sangraba fácilmente, incómoda para el aseo bucal del paciente y en la estética.
Al interrogatorio el paciente menciono que la lesión apareció 1 mes antes pero en los últimos 8 días había visto un crecimiento notorio.
Como antecedentes odontologicos refiere un golpe entre los órganos dentales 31 y 32 el mes anterior. No presentaba antecedentes médicos de importancia.
Radiográficamente no se observó ninguna alteración ósea. Se realizó una biopsia para hacer el examen histológico, el cual reveló que la lesión era un…????




Ferreyra Jiménez Ana Paola   [Yelle <3]

29/09/10

UN CASO CLINICO MAS......

Mujer Boliviana de 27 años sin antecedentes personales de interés o alergias a medicamentos conocidas.


Remitida para la resección y estudio histológico de un épulis gingival. La lesión estaba localizada entre el segundo y tercer molar, con una dimensión de 1,8×1,5 cm, de color púrpura y sangrante a la palpación. Las radiografías periapicales mostraban una pérdida de hueso entre 1,7 y 1,8 mm con posible afectación del ligamento periodontal.

El tratamiento consistió en la resección de la lesión bajo anestesia local, seguida de la extracción de 17 y 18. El estudio histológico, descrito como un épulis fibroso ulcerado con infiltrado inflamatorio
crónico linfoplasmocitario. El examen de control a los seis días mostraba la completa “restitutio ad integrum” del tejido. Seis meses después de la resección no había ningún signo de recidiva

las imagenes estan en el correo
atte: oLy***
 
aqui les dejo un caso chicos de uno de los temas vistos hoy en clases, saluditos.....

28/09/10

Judith Rodríguez E.

FIBROMA DE CÉLULAS GIGANTES

Esta variante se distingue:
  • Microscópicamente: por células grandes mononucleadas, estrelladas, con fuerte tinción, salpicada entre bandas cortas y gruesas de tejido fibroso.
  • Clínicamente: los fibromas de células gigantes son pediculados, y suelen aparecer en la encía o en la punta de la lengua. Con frecuencia la superficie es verrugosa.
EPULIS DE CÉLULAS GIGANTES


Probablemente es hiperplásico, suele encontrarse en el margen gingival, entre los dientes anteriores y los molares permanentes. Su desarrollo puede relacionarse con la reabsorción de los dientes temporales. El crecimiento es redondeado, blando y clásicamente marrón o púrpura.


Histológicamente numerosas células multinucleadas descansan sobre une estroma vascular de células gruesas en huso. Debe eliminarse quirúrgicamente, junto con su base gingival, y se debe legrar el hueso subyacente.

ÉPULIS FIBROSO: crece en el margen gingival entre los incisivos centrales inferiores, es firme, rosa y no ulcerada.


 
mm.. mencionaba que era necesario un examen histológico para confirmar que se trata de épulis fibroso y no de una lesión de células gigantes, que muy raramente puede formarse sobre el margen gingival y simular un épulis no neoplásico.

 
Épulis: se refiere únicamente al lugar, literalmente “sobre la encía”

 
Profesor Roger
LO DIFERENTE ES SOLO ÉPULIS FIBROSO pero ES LO MISMO ÉPULIS DE CÉLULAS GIGANTES QUE FIBROMA DE CÉLULAS GIGANTES y en lo único que difieren es en su ubicación

¿O ustedes que OpinaN?






Caso Clinico!! *.*

Paciente de 45 años que acude a consulta por epi- sodios recurrentes «sangrado ocular», la paciente comenta «que llora sangre». Los episodios ceden espontáneamente sin necesidad de tratamiento alguno. La historia clínica de la paciente revelaba la exis-tencia de epistaxis de repetición sin estudio otorri-nolaringológico. No existían otros antecedentes personales sistémicos ni oftalmológicos de interés. Al profundizar en la historia clínica de la paciente, relata que su padre sufría de hemorragias digestivas altas de repetición y, que el fallecimiento de éste se produjo como consecuencia de un fenómeno hemo- rrágico masivo y shock hipovolémico. Además, la paciente tenía dos hijas de las que una presentaba epistaxis de repetición. El examen biomicroscópico de la conjuntiva sub- tarsal tanto superior como inferior evidenciaba la existencia de lesiones telangiectásicas aisladas. Una de las telangiectasias mostraba sig- nos de coagulación reciente en relación con fenó-meno hemorrágico asociado. La exploración funduscópica no mostraba alteraciones en el árbol vascular, no objetivándose alteraciones del calibre de los vasos arteriales ni venosos, sin fenómenoshemorrágicos, sin exudados ni neovascularización asociadas.  

El examen general de la paciente evidenciaba telangiectasias en mucosa bucal y nasal, además de lesiones telangiectásicas en la lengua y en cara bucal de labio superior e inferior.

La interconsulta al servicio de otorrinolaringolo- gía y medicina interna confirmó la presencia de telangiectasias en mucosa nasal y faríngea y, no existiendo en la mucosa digestiva


Cual es su Diagnostico Doctores???

Piensen......
Piensen......
Piensen......

Atte: Barrera Figueroa Karla B.

27/09/10

Hemangioendotelioma epiteloide

(Domínguez Tovar Ilse Lorena)
El hemangioendotelioma epitelioide (HEE) es una entidad de presentación infrecuente descrita inicialmente en 1982 por Weiss y Enzinger. En la mayoría de los casos ha sido descrito como un tumor multicéntrico con afectación preferente de pulmón, hígado y partes blandas. Clínicamente suele presentarse en mujeres antes de los 40 años, constituyendo un hallazgo radiológico fortuito en el 50% de los casos, siendo los síntomas la mayoría de las veces inespecíficos.
Se presentan con un patrón radiográfico heterogéneo que va desde lesiones nodulares únicas o múltiples, netas o pobremente definidas, hasta un patrón intersticial bilateral con condensaciones y engrosamiento pleural. El pronóstico de este tumor es impredecible, aunque generalmente tiene un curso insidioso, presentando pocos casos una evolución fatal. Su dudoso carácter multifocal/metastásico ha sido largamente debatido y han sido necesarios varios estudios para poder afirmar que cuando este tumor se presenta afectando a varios órganos, se trata de lesiones multicéntricas de origen primario en cada uno de ellos. En la actualidad se considera un tumor de malignidad intermedia.

Manifestaciones clinicas:
  • Dolor en cuadrante superior derecho
  • Pérdida de peso
  • Algunos pacientes presentan insufuciencia hepática
  • ALGUNOS PACIENTES PUEDEN SER ASINTOMÁTICOS
  • Asociados a traumas y algunos se ha dicho que a la inhalación de cloruro de vinilo (¿?????)

26/09/10

Caso clinico

Paciente de sexo femenino de 8 años, con antecedentes


de epistaxis anterior recurrente desde

los 2 años, que consulta a nuestro servicio por

telangiectasias faciales de 4 años de evolución,

las que habían ido aumentando de forma progresiva.

Al examen físico se evidenciaron múltiples

telangiectasias lineales, aracneiformes y

puntiformes en la frente, ambas mejillas (Fig. 1 y

2), cuello, puntas de dedos (Fig. 3), además de

múltiples angiomas puntiformes en los labios y

mucosa labial (Fig. 4). Estas lesiones fueron también

identificadas en el examen físico del padre.

Al interrogarla en forma dirigida, la madre refirió

que la paciente presentaba cefaleas periorbitarias

intensas, aproximadamente 3 veces a la

semana.Por este motivo se le solicitó una angioresonancia

de cerebro que demostró la presencia

de un shunt arteriovenoso intracerebral del

sistema vertebrobasilarLa paciente fue derivada al Instituto de


Neurocirugía, donde fue exitosamente intervenida

con embolización de la malformación con

coils. Posteriormente se solicitaron como parte

del estudio ecografía abdominal, endoscopia

digestiva alta, radiografía de tórax y angioTAC

de tórax, las que resultaron normales.

Actualmente la paciente se encuentra en control

con un equipo multidisciplinario, en buenas

condiciones y completando su estudio en busca



de otras MAV.
 
atte, nahim I Valenzo

CASO CLINICO!!!

CASO CLÍNICO


Se describe el caso clínico de una paciente femenina de 54 años, vecina de San José; que fue referida al énfasis quirúrgico de la Clínica de Especialidades Odontológicas ULACIT, en San José Costa Rica por presentar “una tumoración en la mucosa carrillo

izquierdo con 2 años de evolución”

Examen Clínico

Paciente con tumoración mucosa carrillo izquierdo, de aspecto nodular, de aproximadamente 0.3cm de diámetro, consistencia elástica, color blanquecino.



Tratamiento

Por medio de anestesia local al 2% con vasoconstrictor, se procede a la eliminación quirúrgica completa.

Para la eliminación quirúrgica del fibroma irritativo se utilizo el electrocauterio.

A fin de confirmar el diagnóstico, una vez retirado el espécimen se fija con Formalina para el envío al

Laboratorio de Patología.

Una vez eliminado el fibroma se procede a controlar el sangrado por medio del electrocauterio y al cierre con sutura reabsorvible Catgut Crómico.

En los cortes histológicos se observo “Mucosa oral que muestra hiperplasia epitelial con estroma de aspecto fibroso vascularizado, con bandas de colágeno y escasas

células inflamatorias de predominio mononuclear.” Los hallazgos anteriormente descritos confirmaron nuestro diagnóstico un Fibroma de origen irritativo.

Se realizó un control a quince días de la cirugía en que la paciente se encuentra asintomática, afebril, con excelente evolución del tejido blando. Lo anterior sumado a la baja incidencia de estos fibromas nos da un excelente pronóstico para el

caso.

aki les dejo este caso como pistra les digo q es del tema 9 la enfermedad a tratar jejeje......
m adelante algo sirve q ya tenemos una nocion de este tema para el lunes
 
atte: oly

24/09/10

Una Duda compañeros!

¿Haber el hemangiona puede considerarse como enfermedad o como el signo de enfermedades?

Porque por un lado si el hemangioma es capilar, no causa problemas que pongan en riesgo la vida del paciente, tampoco esteticos y no se relaciona con ninguna enfermedad entonses no es tan peligroso.

Yo creo que tal vez se clasifica en las dos no?
porque si esta obstruyendo algun organo importante, entonses si podria ser una enfermedad aunque no se relacione con algun sindrome o enfermedad

pero tambien Es signo de otras  enfermedades no?
como Sx de PHACES
Sx de Sturge Weber

jajaja o no?
ustedes que opinan?
me va a decir el Dr Choreño la ciencia no es democratica, no se trata de opiniones
:P

SUAREZ VILLAVICENCIO ANA CRISTINA

23/09/10

Es un caso clinico chicos muy facil suerte.Carolina Castillo Rmz.

Masculino de 3 años quien desde el nacimiento presenta, de manera asintomática, manchas eritematosas de color violáceas de aspecto angiomatoso, que crecen con el paso del tiempo y se localizan en cara del lado derecho observando que tiene distribucion trigeminal,unilateral, y que ademas pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo.

22/09/10

innovacion de titanio

Nuevo y único concepto para cubrir los defectos de la craneotomía:
La utilización de titanio fino como material de implante, ofrece biotolerancia y un alto grado de compatibilidad con las imágenes de TAC y la Resonacia.
Indicaciones
Defectos craneales de cualquier etiología p.ejemplo:
• Osteolisis o infección tras reimplantación del propio hueso
• Destrucción ósea tumoral

Por las características de colocación de la craneoplastia, se acorta el tiempo quirúrgico y se evita el riesgo que conlleva la exposición de los bordes óseos, duramadre o corteza cerebral.

Como resultado de la minimización del volumen implantado se evita la sensibilidad térmica local al calor o frío que se conoce en los implantes voluminosos cerámicos o de titanio.

Tras la colocación del CranioTOP® sobre el defecto se consigue desde el primer momento la resistencia completa.
Compatibilidad y seguridad con la Resonancia magnética
Excelente compatibilidad con TAC y RM en los controles postoperatorios, posibilitando la evaluación postoperatoria de las estructuras cerebrales.

Mario Ivan

Caso Clínico está facilin pero está interesante....

Paciente lactante del sexo femenino de 34 días de nacida, natural. Admitida por presentar dificultad para la respiración nasal, y para la lactancia además de sangrado y ulceración nasal que se inició a los 7 días de nacida como una mancha roja en nariz y labio, lesión que fue creciendo progresivamente para extenderse a la cara y cuero cabelludo. No había recibido tratamiento previamente. La paciente era producto de primera gestación, embarazo sin control prenatal, nacida de parto eutócico (parto normal), con 4kg. sin antecedentes familiares de importancia.

Fue evaluada por el servicio de Dermatología, encontrándose en el examen físico una lactante en aparente buen estado general, activa y con una mancha rojo vinosa de aspecto telangiectásico, extensa, que comprometía hemicara izquierda y cuero cabelludo del lado izquierdo, con tendencia a extenderse a hemicara derecha a nivel de la nariz y del labio superior



Además presentaba necrosis de la columnela nasal



El examen neurológico reveló nistagmus (movimiento incontrolado e involuntario de los ojos) lateral y leve hipotonía (disminución del tono muscular). El resto del examen físico no mostró alteraciones. Se le realizó resonancia magnética nuclear cerebral apreciándose los hemisferios cerebrales, protuberancia, bulbo y médula espinal superior normales. El hallazgo más notable fue la presencia de un pseudoquiste ocupando el lugar del hemisferio cerebeloso derecho, el que presentaba un pobre desarrollo, agrandamiento de los ventrículos laterales a nivel del tercer ventrículo y el acueducto de Silvio discretamente rechazado hacia la izquierda.





pista, pistajejeje

Se los dejo chicos ya esta muy facil je
ELSA LÓPEZ

Kasabach-Merrit

Domínguez Tovar Ilse Lorena (Encontre este pedacito de Kasabach...!!!)

TUMORES VASCULARES ASOCIADOS AL SÍNDROME DE KASABACH-MERRITT

El síndrome de Kasabach-Merritt es una complicación de lesiones vasculares de crecimiento rápido que se caracteriza por el desarrollo de una trombocitopenia potencialmente fatal que resulta del atrapamiento de plaquetas en el seno de un tumor vascular. Ocasionalmente el síndrome de Kasabach-Merritt puede también verse complicado por el consumo secundario de factores de la coagulación y fibrinógeno. Clínicamente se manifiesta con anemia hemolítica, trombocitopenia y coagulopatía. Requiere un tratamiento enérgico, a menudo multidisciplinar y se asocia a una elevada mortalidad.

Hasta hace pocos años se monitorizaba a cualquier lactante con un hemangioma común de gran tamaño por su posible riesgo de desarrollar un síndrome de Kasabach-Merritt. Sin embargo, recientemente se han destacado las diferencias entre los tumores vasculares que inducen este síndrome y los hemangiomas del lactante clásicos. Los tumores que causan esta coagulopatía son generalmente de gran tamaño, profundos, clínicamente azulados y duros a la palpación; crecen con rapidez y afectan por igual a lactantes de ambos sexos. Tienden a proliferar durante más tiempo que los hemangiomas clásicos (dos a cinco años) y muestran patrones histológicos distintos. Desde el trabajo de Enjolras  parece claro que la mayor parte de los pacientes que sufren el síndrome de Kasabach-Merritt no padecen hemangiomas, sino otras neoplasias vasculares bien diferentes: hemangioendotelioma kaposiforme o hemangioma “en penachos” (tufted angioma en inglés).

Hemangioendotelioma kaposiforme

Es un tumor infrecuente y agresivo. Aunque histológicamente parece un tumor benigno, tiene una mortalidad elevada si no se trata. Afecta generalmente a menores de 2 años y se desarrolla de forma predominante como lesión única en la piel (generalmente en el tronco o las extremidades) o en el retroperitoneo. Inicialmente su apariencia es muy similar a la de un hemangioma del lactante, aunque de forma progresiva la lesión se torna profunda, infiltrante, de tonalidad violácea y crece de una forma que recuerda a un tumor maligno. La exploración de la piel puede revelar la presencia de telangiectasias o equímosis que son claves para sospechar un síndrome de Kasabach-Merritt. La asociación de este tumor con una linfangiomatosis también se ha descrito.

El estudio de un lactante con un hemangioendotelioma kaposiforme requiere la realización de una biopsia cutánea y una resonancia magnética, así como un análisis que incluya hemograma y estudio de coagulación, para detectar un síndrome de Kasabach-Merritt coexistente. La resonancia muestra un tumor de márgenes mal definidos, que infiltra a múltiples tejidos. Los vasos que nutren o drenan el tumor son comparativamente escasos respecto al hemangioma común. Se observan áreas magnéticamente “vacías” indicadoras de depósitos de hemosiderina, sangre o fibrosis. La histología recuerda a un sarcoma de Kaposi, y muestra un infiltrado lobulillar de células endoteliales, con frecuentes imágenes de capilares trombosados, hendiduras vasculares sin endotelio y células epitelioides aisladas.

Hemangioma “en penachos” (tufted angioma)

Es un tumor raro, que también se conoce como angioblastoma o hemangioma capilar progresivo, y fue descrito en 1949. Su nombre se debe a la imagen microscópica característica de lóbulos o penachos capilares numerosos que se agrupan en la dermis media y profunda. En algunos angioblastomas se han encontrado focos de lesión que histológicamente recuerdan al hemangioendotelioma kaposiforme. Incluso se ha descrito la transformación en un mismo paciente de un tumor al otro. Estos hechos hacen pensar que hemangioma “en penachos” y hemangioendotelioma kaposiforme sean, en realidad, variantes de una misma neoplasia vascular.

La mayoría de angiomas “en penacho” no están presentes en el nacimiento. Lo más frecuente es que estos angiomas se desarrollen en el primer año, aunque pueden hacerlo a lo largo de toda la vida. Aparecen como una placa o nódulo subcutáneo, generalmente localizado en el tronco, de color rojo cobrizo o azulado, a menudo anular, con un borde sobreelevado, palpable, ancho, y una zona central deprimida, cuyo aspecto recuerda al de un “donut“ bajo la piel. En un tercio de los casos las lesiones son dolorosas al tacto. Su crecimiento típico es lento y en forma de extensión lateral, y continúa durante meses o años, siendo rara su tendencia a la involución. Aunque con menor frecuencia que el hemangioendotelioma kaposiforme, los angioblastomas de mayor tamaño pueden complicarse con un síndrome de Kasabach-Merritt.

Diferencia entre Angioma y Hemangioma.

¿Cual es la direncia entre un angioma y un hemangioma?

Todos los padres esperan que sus hijos nazcan sin ningún defecto. Sin embargo algunos niños nacen con alguna lesión visible o que aparece poco después del nacimiento. Estas lesiones son rojizas, superficiales, se llaman angiomas o hemangiomas.

¿Que es lo que causa los angiomas? La causa exacta de por qué se producen los angiomas no se conoce. La explicación más fácil es decir que se deben a un defecto en el desarrollo, probablemente hereditario, de los vasos sanguíneos, los cuales no se desarrollan normalmente.

Es muy importante que cualquier niño que nazca con un angioma sea revisado por un médico para valorar la posibilidad y la necesidad de establecer un tratamiento para los angiomas, así como para descartar la asociación de un angioma interno.



Naturalmente, una vez se ha tomado la decisión de que no se debe tratar el angioma, los padres y el médico deben vigilar al niño, ya que si se observase un crecimiento súbito del mismo, con presencia de ulceración, infección, sangrado o alteración de las estructuras vecinas, es beneficioso instaurar un tratamiento para frenar el tratamiento e inducir la regresión. La presencia de hemorragias importantes a partir de un angioma es extremadamente rara. En casos de urgencia se debe aplicar unas gasas con una presión moderada sobre el angioma y acudir al médico.
 A mi conclusión, son lo mismo pero se le conoce con nombres distinos y creo que ya resolví la preguna que le hice hace algunos dias profe.
 

Karen MoCa.

21/09/10

2º Departamental 1º caso clinico

SUAREZ VILLAVICENCIO ANA
Hola compañeros les dejo un caso clinico, espero que lo resuelvan pronto!
Bueno pues la historia empieza asi:

Paciente pediatrico de sexo femenino, con 10 meses de edad que tuvo un traumatismo de craneo leve, despues de esto tuvo crisis de:
*Vomitos
*Desviacion óculocefalicaa  (Que por cierto es un signo localizador. En las lesiones hemisféricas el paciente mira hacia el lado de la lesión encefálica mientras que en las lesiones de tronco la desviación es hacia el lado hemipléjico, es decir, contraria a la lesión encefálica.)
*Tambien presenta hipotonia
*Sopor (Disminución del alerta, tendiendo el paciente a permanecer dormido)
y todo esto se repitio en 24 Horas.

Se le realizo un examen fisico que no arrojo más datos.
Tambien una tomografia de craneo y un electroencefalograma y que creen?
fueron normales *_*

La paciente despues de eso ya no tuvo ningun problema hasta que a los 4 años presento crisis epilepticas complejas, por lo que se volvio a tomar una tomografia de craneo y un electroencefalograma.
Y ahora si:

EEG.-Signos de sufrimiento cerebral focal a nivel parieto-occipital izquierdo

TC.-Se logro ver  una imagen clara o hiperdensa occipital izquierda

RM.- que mostró un área de realce leptomeníngeo( significa a las dos meninges mas internas) con el gadolinium,  en el mismo lugar en relación con una corteza cerebral de aspecto atrófico, y  el plexo coroideo ipsilateral aumentado de tamaño. 

y Ahora algo aun mas interesante:


La angiorresonancia revelo  una disminución de la señal de flujo en el seno venoso lateral izquierdo y se diagnostico como  secundaria a trombosis

 La angiografía digital confirmo  que el seno venoso estaba permeable y la circulacion era muy lenta compatible con estasis venosa además de una alteración de la barrera hematoencefálica a nivel occipital izquierdo

A los 6 años repite las crisis

y Tres años despues  tuvo un episodio que duro poco y ahora tambien acompañado de  dolor de cabeza intenso y alteración de la conciencia.

En la exploración neurológica se comprobó que presentaba una discreta paresia de mano derecha.

Entonces se volvio a tomar otra tomografia craneal y se observo aumento en las calcificaciones izquierdas del occipital

Y esa es toda la historia, faltan las imagenes que se las dejo en el correo de gmail, para que las chequen, y ademas con las imagenes quedan mas claros algunos conceptos neurologicos.

19/09/10

INICIA SEGUNDA VUELTA

DRES. BIENVENIDOS DE NUEVO A ESTE SU BLOG, HAY ADECUADA PARTICIPACION, SIN EMBARGO VEO ESCASOS COMENTARIOS, RECUERDEN QUE PARA TENER ACCESO TOTAL AL BLOG ES EL MISMO PASSWORD Y USERNAME QUE UTILIZAN PARA ACCEDER AL GMAIL, LAS REVISIONES DEL BLOG SE HARAN CADA FIN DE SEMANA Y SE ASENTARA UNA CALIFICACION SEMANAL, JUNTO CON EL NUEVO FORMATO QUE LLENARAN. LA FORMA DE CALIFICACION SERA LA SIGUIENTE, (EL NUEVO FORMATO ESTA EN SU CORREO DE GMAIL)

LA EVALUACION SERA LA SIGUIENTE

1. EXAMEN DEPARTAMENTAL (50%)
2. PARTICIPACION DE BLOG (EC)
3. SUBIR ARTICULOS AL GMAIL DE TEMAS VISTOS (EC)
4. EXAMENES ORALES (EC)
5. EXAMENES ESCRITOS (EC)
6. EXAMENES DE ABP (EC)
7. REVISION DE NUEVO FORMATO (EC)
8. PARTICPACIONES EN CLASE (EC)
9. DISCUSION DE ARTICULOS
10. EXPOSICIONES

SON UN TOTAL DE 8 CALIFICACIONES PARA SU EVALUACION TOTAL, LES RECOMIENDO COMPLETAR CADA UNA DE ELLAS.

NOTA: NO SE PASARA LISTA, SIN EMBARGO RECUERDEN QUE LA EVALUACION EN EXAMENES ES CONTINUA Y LAS PARTICPACIONES EN CLASE SON CONTINUAS, SI LLEGAN A PRESENTAR ALGUNA AUSENCIA Y ESE DIA SE REGISTRAN EXAMENES ESCRITOS U ORALES, ENTONCES TE VERAS AFECTADO, RECUERDA QUE LA UNICA FORMA DE PODER JUSTIFICAR UNA FALTA Y ACCEDER A LA ANULACION DE ESA CALIFICACION POR AUSENCIA, ES CON JUSTIFICANTE MEDICO DEL IMSS, ISSTE, SSA, O BIEN APROBADO POR LA COORDINACION ACADEMICA DE ODONTOLOGIA.

GRACIAS.

11/09/10

Caso clínico.

Envenenamiento que produce el plomo. Cuando el plomo entra en el organismo, las enzimas que metabolizan los aminoácidos azufrados lo transforman en sulfuro de plomo. Para detectar la presencia de plomo en la sangre, el análisis más utilizado es el llamado espectrofotometría de absorción atómica en cámara de grafito.


Genera anemia, debido a que el plomo en la sangre bloquea la síntesis de hemoglobina y altera el transporte de oxígeno a la sangre y hacia los demás órganos del cuerpo. Se cree que estas reacciones son provocadas tras la sustitución de los metales como el calcio, el hierro y el zinc por plomo dentro de las enzimas, al no ser de misma química, provoca que no cumplan debidamente las funciones enzimáticas. Es también una causa menos frecuente de hipertensión arterial secundaria.

Fuentes intoxicantes

• Pinturas de paredes, casas, puertas y ventanas a base de plomo.

• Emanaciones tóxicas de fábricas y talleres. La inadecuada manipulación del plomo como insumo para la fabricación de objetos de plástico, cerámicas, municiones, baterías, etc. así como la acumulación del mineral sin el debido cuidado.

• Plomo en la pintura utilizada en algunos juguetes.

• Emanaciones que desprenden los vehículos cuyos combustibles contienen plomo.

• Humo de cigarrillo.

• Cañerías o soldaduras de plomo por las que fluye agua potable.

• Latas de conservas selladas con plomo.

• Plomo en el agua corriente.

Medidas preventivas

Tener en cuenta la reglamentación para el empleo y uso de materiales y equipos de manufacturados en plomo implicados en los procesos de producción y elaboración de alimentos. Se utilizan medidas de nivel de plomo en sangre para saber la cantidad de plomo disuelta en la sangre.

En las radiografias se muestra de la siguiente manera:
 

10/09/10

Upssss!!! un caso clinico +++

Paciente de 70 anos que acude a consulta por molestia en paladar, evidente despues de la colocacion de una placa estetica con u tiempo de evolucion de 4 meses.
Al examen estomatologico se visualizo una lesion exofitica de base pediculada con bordes irregulares bien definidos de 2.7cm de diametro, la superficie con pigmentacion irregular mostrando zonas pardas y negras ubicada en el paladar duro del lado izquierdo y presentaba otras 3 maculas pigmentadas de 3-5mm cercanas a la lesion mayor.
A la inspeccion del cuello en el tercio sup. izquierdo se palpo un nodulo de 3cm duro y adherido a planos profundos.
Se realizo reseccion quirurgica y citologia por puncion y aspiracion del nodulo cervical.

HALLAZGOS MACROSCOPICOS E HISTOPATOLOGICOS

Nodulo con pigmentacion irregular de parda a negra con ulceracion central de 0.8 cm y al corte con zonas de hemorragia reciente mezclados con areas de pigmentacion oscura.
Se hicieron cortes histologicos y se observo extensa infiltracion tumoral maligna por celulas con moderada pleomorfinacitonuclear, epiteloides y fusiformes con granulos de pigmento melanico en el citoplasma, los nucleos mostraron mitosis atipicas y nucleolos prominenetes. No se evidenciaron trombos tumorales intravasculares y la profundidad de invasion de Breslow fue de 25 mm.
En estudio de inmunohistoquimica las celulas tumorales fueron positivas para S-100 Y HMB-45
En la citologia por puncion y aspiracion del nodulo se identificaron celulas pleomorficas epiteloides y fusiformes con pigmento melanico en el citoplasma.

que es???? :P

SANTIBANEZ CASTANEDA MAYRA LIZETH :D

CASI CLINICO SINDROME DE PEUTZ-JEGHERS

Paciente mujer de 32 años, natural y procedente de Sullana, Piura.
Antecedentes: hace aproximadamente 12 años tuvo dolor abdominal tipo cólico y sangrado rectal, los cuales eran recurrentes, por lo que recibió múltiples tratamientos para parasitosis, hasta que hace 8 años expulsó un pólipo a través del recto (de 3 cm., estudio histopatológico: adenoma tubular con displasia leve), luego de lo cual las molestias cesaron. Padre, madre y hermanos se hallan vivos y aparentemente sanos,sin presentar pigmentaciones ni síntomas gastrointestinales.
Refiere que 9 meses antes de su ingreso inicia dolor abdominal, tipo cólico, difuso; asociado a sangrado rectal, por lo cual es hospitalizada en varias oportunidades en su lugar de origen, recibiendo tratamiento para parasitosis; hace 5 meses realiza sigmoidoscopía, se halla pólipo a 25 cm del margen anal; hace 4 meses se realiza endoscopia digestiva alta, se halla pólipos duodenales. Es referida a Lima con diagnóstico de Poliposis intestinal.
Al examen clínico: buen estado general, se aprecian pigmentaciones de color marrón menores de 1 cm., distribuídas en labios, región peribucal, mucosa oral, palmas, dedos, plantas de pies y región perianal; las cuales según refiere iniciaron su aparición a los 6 años El resto sin alteraciones.
Los exámenes auxiliares excluyeron patología en tracto respiratorio alto, páncreas, hígado, vesícula biliar y vías biliares. Una ecografía transvaginal descartó patología de ovarios, útero y cérvix. Se practicó una endoscopia digestiva alta, que reveló múltiples pólipos en fondo gástrico menores de 1 cm. (estudio histopatológico: pólipos hiperplásicos) y múltiples pólipos sésiles y pedunculados en segunda y tercera porciones duodenales (pólipos hamartomatosos por histopatología); los cuales fueron resecados mediante polipectomía endoscópica .
Una colonoscopía reveló pólipos colónicos; dos pólipos en colon descendente, de 8 y 10 mm. , cuya histopatología fue pólipos túbulo-vellosos. Dos en colon ascendente, de 10 y 20 mm., el estudio histopatológico informó pólipos hamartomatosos. Dos pólipos en ciego: uno de 15 mm., cuya histopatología fue pólipo hamartomatoso y otro de 25 mm., informado como pólipo hamartomatoso con hiperplasia adenomatosa focal. A nivel del ángulo esplénico del colon se observó una tumoración de aproximadamente 6-8 cm., cuyo estudio histopatológico fue informado como pólipo tubular con displasia severa.

El síndrome de Peutz-Jeghers (SPJ) es una enfermedad autosómica dominante con un alto grado de penetrancia para poliposis y pigmentación cutánea; siendo su frecuencia similar en hombres y mujeres7.
El gen responsable de éste síndrome ha sido mapeado en el cromosoma 19p13.3 y el defecto en las familias afectadas involucra mutaciones en un gen que codifica una kinasa serina treonina; las mutaciones en la línea germinal de éste gen, probablemente en combinación con defectos genéticos adquiridos del segundo alelo en células somáticas, serían responsables de las manifestaciones clínicas. Otras observaciones sugieren que existe un segundo locus, probablemente localizado en el cromosoma 613.
Las manifestaciones del SPJ son dos: máculas pigmentadas mucocutáneas y múltiples pólipos hamartomatosos gastrointestinales, los cuales son benignos, pero pueden ir hacia una transformación maligna14-16. Los hamartomas se localizan mayormente en el intestino delgado (65-95 %), pero pueden también estar presentes en el colon (60 %) y estómago.




















GABRIELA MENDIETA

Síndrome de McCune-Albright

Es una enfermedad genética que afecta los huesos y el color (pigmentación) de la piel.
Causas, incidencia y factores de riesgoCausas, incidencia y factores de riesgo
El síndrome de McCune-Albright es causado por mutaciones en el gen GNAS1. El gen anormal está presente en una fracción, pero no en todas las células del paciente (mosaicismo).

Esta enfermedad no es hereditaria. Es causada por un nuevo cambio (mutación) en el ADN que ocurre en el útero mientras el bebé se está desarrollando. Esta mutación no se le transmite a ninguno de los hijos de la persona.
SíntomasSíntomas
El síntoma fundamental del síndrome de McCune-Albright es la pubertad prematura en las niñas. Los períodos menstruales pueden comenzar en la primera infancia, mucho antes del desarrollo de los senos o del vello púbico, que normalmente aparecen primero. La pubertad y el sangrado menstrual pueden comenzar tan prematuramente, incluso entre los 4 y 6 meses en las niñas.
También se puede presentar el desarrollo sexual prematuro en los hombres, pero no es tan común como en las mujeres.
Otros síntomas abarcan:
•Fracturas óseas
•Deformidades de los huesos en la cara
•GigantismoGigantismo
•Manchas de color café con lecheManchas de color café con leche irregulares y en parches grandes, especialmente en la espalda
 
cristal miranda

GEN APC

La poliposis adenomatosa familiar (PAF) es un transtorno hereditario autosómico dominante en el que se desarrollan múltiples pólipos premalignos en el colon debido a la mutación del gen APC (adenomatous polyposis coli), situado en el brazo largo del cromosoma 5 (q21-q22).

BRIANDA SUAREZ TERRAZAS

GEN APC

La poliposis adenomatosa familiar (PAF), es un trastorno hereditario autosomico dominante en el que se desarrollan múltiples pólipos premalignos en el colon debido a la mutacion del gen APC (adenomatous polyposis coli).Poliposis de colon familiar: el cáncer colorrectal es un tumor maligno del epitelio del colon y del recto, y constituye una de las formas más frecuentes de cáncer. Una pequeña proporción de casos de cáncer de colon se debe al trastorno autosómico dominante denominado poliposis adenomatosa familiar (FAP, familial adenomatous polyposis) y a una variante del mismo, el síndrome de Gardner. El gen responsable es el APC, que se localiza en el cromosoma 5. Este gen codifica una proteína citoplasmática que regula la proteína bifuncional denominada β-catenina. Esta proteína actúa como enlace entre la porción citoplásmica de las moléculas de adhesión celular transmembrana y el esqueleto de actina, y también es un activador de la transcripción. En condiciones normales, cuando el epitelio colónico permanece intacto y no es necesaria la proliferación celular, la mayor parte de la β-catenina se encuentra formando un complejo proteico de gran tamaño. El gen APC induce la fosforilación y la degradación de la β-catenina no ligada al complejo, lo que hace que las concentraciones de esta proteína libre en la célula sean bajas. La pérdida del gen APC provoca la acumulación de β-catenina citoplasmática libre que sufre translocación hacia el núcleo, donde activa la transcripción de genes de proliferación celular. Por tanto el APC es un gen supresor de tumores guardián.


yolanda
El gen (APC) se localiza en
el cromosoma 5q21-q22 y la enfermedad se transmite de forma autosómica dominante con una expresividad variable.
Poliposis adenomatosa Familiar (FAP)
Mutaciones somáticas en el gen poliposis adenomatosa coli (APC) parece que inician el desarrollo de cáncer colorectal en la población general, mientras que las mutaciones en el genoma son responsables de la poliposis adenomatosa familiar (FAP). El gen FAP tiene un patrón de herencia dominante. Es característico de esta enfermedad el desarrollo de múltiples polipos en el colon. Estos polipos aparecen durante la segunda y tercera décadas de la vida y llegan a ser carcinomas malignos y adenomas más tarde en la vida. El análisis genético asigno al locus APC al 5q21. Esta región del cromosoma también esta involucrada en formas no familiares del cáncer de colon. Los adenomas FAP aparecen como resultado de mutaciones de perdida de función del gen APC. Esto es característico de los supresores de tumores.


El gene APC contiene 15 exones que ocupan aproximadamente 125 kb de DNA y que codifican una región 8.5 kb de mRNA. Los estudios por Northern blot detectan un RNA de alrededor 10 kb. También se encontró una forma alternativa de exón 9 (9A) que se divide en el interior del exón 9 eliminando 101 aminoácidos del trascripto completo del APC. La región de codificación de la proteína del gene APC es también extremadamente grande abarcando 2844 aminoácidos. No se han encontrado similaridades con ninguna proteína conocida excepto por varias secuencias relacionadas con las proteínas de filamento intermedio.

Utilizando anticuerpos específicos para el N-terminal del APC, es posible coprecipitar proteínas adicionales asociadas al APC. Una de estas proteínas asociadas al APC es la β-catenina. Las cateninas son una familia de proteínas que interactúan con la porción citoplásmica de los cadherinas (familia de proteínas de adhesión célula-célula), ligando así las cadherinas con la actina del citoesqueleto.

Las Cateninas son igualmente importante en la cascada de señalización iniciada por la familia de proteínas Wnt que están implicadas en patrón embrionario, desarrollo del sistema nervioso. Las proteínas Wnt son factores secretados que interactúan con receptores en la superficie de la célula. La interacción Wnt-receptor induce la actividad de la fosfoproteína citoplásmica "dishevelled". La dishevelled activada inhibe la cinasa serina/treonina, cinasa-3β glicógeno sintasa (GSK-3β). Cuando se inhibe la GSK-3β, la β-catenina se hace hipofosforilada. La forma hipofosforilada de la β-catenina migra al núcleo e interactúa con factores de la transcripción (particularmente con el factor de células T factor linfoide-1 de incremento de unión (TCF/LEF-1), de tal modo, que induce la expresión de varios genes. El posible papel del APC en esta vía es unirse a la β-catenina fosforilada. El complejo APC-β-catenina estimula la eliminación de la β-catenina. Por lo tanto, las mutaciones que llevan a una pérdida de APC, o a una pérdida de una porción de la proteína del APC que interactúa con la β-catenina, llevarían a la activación constitutiva de TCF/LEF-1 y a un crecimiento sin restricción


Rosely cristal Miranda

09/09/10

Gen APC

APC - gen de la poliposis adenomatosa del colon. Implicado en la poliposis familiar adenomatosa del color. Se localiza en el cromosoma 5q21-q22

Barrera Figueroa Karla Berenice

Caso clinico... Eritema Multiforme ;)

Checa el video...



Barrera Figueroa Karla Berenice

Tatuaje por Amalgama

Barrera Figueroa Karla Berenice
En resumen...
Se presenta por la impactación traumática de partículas de metal
Lesiones pigmentadas  de tipo macular
Los tejidos afectados  comúnmente son la encía, la mucosa del carrillo y la lengua
Rx. se observan las partículas metálicas
 

Caso Clínico ¡¡¡¡¡El primero que pongo ujuu..!!!!

Mujer de 36 años de edad, argentina, soltera, empleada doméstica, que ingresa al servicio de guardia por presentar dolor precordial opresivo, con irradiación a epigastrio, acompañado de disnea, náuseas, cefalea, palpitaciones e hipertensión arterial. La paciente relata cuadros similares desde hace aproximadamente un año tratados en forma sintomática. No refiere hábitos tóxicos, antecedentes personales ni familiares de importancia. En el año 2001, se realizó biopsia de un nódulo en antebrazo derecho que certificó el diagnóstico de neurofibromatosis tipo I.

Al examen físico se constata paciente lúcida, ubicada témporo-espacialmente, con palidez cutánea generalizada, sudoración profusa y temblor de manos. En piel se observan múltiples manchas de color café con leche, de diferentes tamaños en región anterior del tórax, moteado axilar, y un único neurofibroma de 3 mm localizado en región de aréola mamaria derecha, de consistencia blanda, de color marrón, con pedículo móvil.

El fondo de ojo mostró formaciones nodulares en el iris de ambos ojos que por sus características corresponden a nódulos de Lisch.

La resonancia magnética nuclear (RMN) encefálica constato hipoplasia anteromedial temporal izquierda.

En la tomografía axial computada de abdomen con contraste se observó imagen nodular bien definida y de bordes netos en la glándula suprarrenal derecha, que desplazaba a la vena cava inferior.

La RMN de abdomen reconoció en topografía de la glándula suprarrenal derecha una lesión nodular de 2.5mm con contornos definidos y parcialmente homogéneos sin características semiológicas de malignidad.

ELSA LÓPEZ

Caso clínico caro

CASO CLINICO



FICHA DE IDENTIFICACION.

LOM

EDAD: 55 AÑOS

SEXO: FEMENINO



AHF: MADRE FINADA POR DM. RESTO SIN IMPORTANCIA PATA EL PADECIMIENTO ACTUAL



APNP: REFIERE SER ORIGINARIA Y RESIDENTE DEL DF, DE RELIGION CATOLICA, DEDICADA A LABORES DEL HOGAR, VIVE EN CASA PROPIA LA CUAL CUENTA CON LOS SERVICIOS BASICOS DE URBANIZACION.



APP: REFIERE ENFERMEDADES PROPIAS DE LA INFANCIA COMO VARICELA SIN COMPLICACIONES. ES DIABETICA DE 20 AÑOS DE EVOLUCION, BAJO TRATAMIENTO CON HO DEL TIPO DE LA GLIBENCLAMIDA Y METFORMINA, NIEGA O DESCONOCE HAS, ALERGICOS, NEOPLASICOS Y TRANSFUCIONALES.



AGO: MENARCA A LOS 13 AÑOS, TELARCA A LOS 12, GESTA III, PARA III, ABORTOS 0. FUM HACE 7 AÑOS.



ATQ: POP DE HTA HACE 3 AÑOS POR SANGRADO GENITAL ANORMAL SECUNDARIO A MIOMATOSIS DE GRANDES ELEMENTOS. POP APENDITIS AGUDA A LOS 35 AÑOS CON ABSCESO RESIDUAL QUE AMERITO REINTERVENCION.



PADECIMIENTO:

REFIERE HABER INICIADO 4 DIAS ANTES CON DOLOR EN TRONCO DE TIPO ARDOSO EN SU LADO DERECHO, PRESENTANDOSE POSTERIOMENTE INCREMENTO DEL DOLOR Y LA APARICION DE LESIONES DERMICAS TIPO VESICULA DE UN SOLO LADO. MOTIVO POR EL CUAL ACUDE A LA CONSULTA.



EXAMEN FISICO

SUS SIGNOS VITALES ESTABLES, CONCIENTE, ORIENTADA, CABEZA SIN ALTERACIONES, CUELLO CON PULSOS SINCRONICOS Y SIN ADENOMEGALIAS, TORAX CON ZONAS ERITEMATOSAS Y LESIONES DERMICAS EN DIFERENTES ESTADIOS DE VESICULAS, PUSTULAS Y COSTRAS, ASI COMO HUELLAS DE RASCADO, QUE SE EXTIENDEN EN FORMA LINEAL DESDE LA REGION POSTERIOR DEL TRONCO A NIVEL DEL NERVIO TORACICO 8 Y 7 Y HASTA REGION ANTERIOR SIN REBASAR LA LINEA MEDIA. EXTREMIDADES Y RESTO DE LA EXPLORACION SIN ALTERACIONES.

07/09/10

Casco, perdón Caso Clínico! :D

Un paciente acude a consulta a un centro hospitalario, de 5 años de edad, mestizo, natural de Santiago de Cuba; madre de 23 años, sana, con el único antecedente patológico familiar de una sobrina con sordomudez; padre de 27 años, sano, sin antecedentes patológicos familiares. Se detectó consanguinidad entre ambos (primos paternos). El paciente es el único hijo de este matrimonio nacido de un
parto a término distócico, con un peso de 2 760 g, que presentó cianosis, por lo que se utilizaron maniobras de resucitación; llanto retardado, con buena succión y alimentación. La madre refiere que desde los 26 días de nacido comenzó a presentar una erupción eritematosa en regiones expuestas al sol, que luego se fueron
tornando de color oscuro, y se generalizaron, con la aparición posterior de lesiones malignas tumorales.

En el examen fisico presenta erupción generalizada respetando axilas y genitales externos, caracterizada por hiperpigmentacion con zonas de hipopigmentación y con atrofia en algunas zonas; también tiene escamas y telangiectasias. Tiene cicatrices en cara y antebrazos como consecuencia de extirpaciones de carcinomas epidermoides. Presenta fotofobia, reflejos oculares perezosos.

Muestra retardo psicomotor, lenguaje escaso y explosivo, sólo apoya las punta de los pies.


Qué es???


Ana Paola (yelle)

06/09/10

Caso Clinico que es Chic0s??? Fc

Hombre de 38 años de edad que durante el examen físico se le descubre  una mancha negro-azulada en la encía  por detrás del último  molar,  y en  esa muela una reparación con amalgama, que según informa fue hecha unos meses antes. 


251_sardi_3


La histología muestra el deposito de un material extraño acelular y no refringente a la luz polarizada, finamente granular.


251_sardi_2




que es???


"Nathali Martínez"

05/09/10

Queilitis actínica es una lesión premaligna que afecta predominantemente al labio inferior como consecuencia de la exposición crónica a los rayos ultravioletas solares, estando también implicados el humo del tabaco y la irritación crónica.


Quelilitis granulomatosa es una enfermedad rara, predominante de adultos jóvenes, incluida en el síndrome de granulomatosis orofacial, que se caracteriza por engrosamiento indoloro de uno o los dos labios. Cuando se asocia a lengua fisuraday a parálisis del nervio facial, se denomina síndromede Melkersson-Rosenthal.



DANIELA VALLE ARROYO
Paciente femenina de 46 años de edad, acude al servicio de la Falcultad de Odontologia por presentar lesión en cavidad bucal.
Al examen clinico se pudo evidenciar placas blancas blandas gruesas en cara interna de labios, cara dorsal y bordes laterales de lengua, cara interna de mejillas, mucosa de reborde alveolar superior e inferior, paladar blando y pilares posteriores, las cuales son de fácil remoción con un instrumento dental. En las comisuras labiales presentaba fisuras eritematosas bilarerales.
La paciente refiere que desde hace año y medio presentaba las lesiones las cuales fueron apareciendo progresivamente.
Decide acudir al servicio de odontologia por que presentaba dolor, dificultad para tragar los alimentos los cuales ingeria en forma de papilla, además que notó que los dientes a empezaban a fracturarse. Refiere ha perdido .
Se le indican  examenes de laboratorio de rutina y de VIH.
El diagnostico provisional es candidiasis pseudomenbranosa y queilitis angular.
Se procedde a tomar muestra para examen directo de levaduras donde se observo la presencia de numerosas blastosporas. Se toma muestra de mucosa bucal y se cultiva a las 48 hrs se reporta Candida albicans.
El diagnóstico definitivo fue Candidiasis Crónica Multifocal.



MENDIETA GUTIERREZ G. GABRIELA

caso clinico que enfermedad es ???????????????

Niña de 9 años de edad, que acudió a la consulta privada del centro Médico de Niños "San Miguel", por prurito y luego dolor intenso que lo refirió como "punzadas" ubicado en el lado izquierdo de la región lumbar, posteriormente aparecieron unas pápulas irradiadas hacia delante que se extendieron hasta la región suprapúbica izquierda. En estas circunstancias ella acudió a la consulta de otro centro médico donde se le diagnosticó una alergia por una faja que la niña usaba en ese momento. Se trató con antihistamínicos orales y tópicos, pero no tuvo una buena evolución y las pápulas se convirtieron en vesículas dolorosas y no podía tolerar ni el roce de la ropa en esa zona. Por este motivo acudió a nuestro centro de salud.
En la anamnesis se destacó que la niña enfermó de varicela a los 5 años de edad y hace 2 semanas antes de la primera consulta, el hermano de 5 años estuvo con varicela. A la inspección se observó vesículas en racimos de uvas que van de los dermatomas lumbares L3 a todas la ramas que inervan la zona abdominal, estas lesiones eran dolorosas a la palpación. Con todos estos antecedentes se llegó al diagnóstico de ?????????. 
Se realizó tratamiento con aciclovir 200 mg cada 4 horas por 5 dosis (30 mg/Kg/día) por 7 días. El dolor desapareció al tercer día, las lesiones secaron completamente y cayeron las costras sin dejar secuelas a los 10 días. Se realizaron controles semanales durante un mes y no se presentó dolor post herpético. 








MARIO IVAN

Liquen plano

Se presentó a la consulta privada un niño de seis años de edad, raza blanca, natural y procedente de Caracas. Para la eliminación de algunas caries presentes en boca. Durante el examen clínico se observó en la cara dorsal de la lengua una placa blanquecina ubicada en el tercio anterior de bordes definidos la cual no se removia mecánicamente, el resto de la mucosa se encontraba sin lesión aparente.

Ni el niño, ni la madre pudieron dar datos acerca de la evolución de la lesión. Al interrogatorio la madre manifiesta que el niño goza de buena salud, hace dos años fue sometido a una terapia de antibióticos por siete días con Doxiciclina debido a una otitis. No refiere asma ni ninguna otra enfermedad sistémica. Se procedió a examinar la piel con el objeto de ver sí existían lesiones que pudieran guiar el diagnóstico sin embargo, no se encontró ninguna alteración de importancia.

Se indicaron exámenes de laboratorio que se encontraron dentro de los límites normales y se procedió a efectuar la biopsia dando el diagnóstico presuntivo de L.P. no se pensó en Leucoplasia a pesar del aspecto leucoplasiforme de la lesión, por la edad del paciente. El diagnóstico definitivo fué de Liquen Plano.




MARIO IVAN

caso clinico que enfermedad es ???????????????

Paciente femenino, de 63 años de edad, acude a consulta en el Servicio de Clínica Estomatológica de la Facultad de Odontología, por presentar lesiones ulcerosas cubiertas por una membrana blanco-amarillenta que se desprende al tacto, muy dolorosas, rodeadas por un halo eritematoso en labio inferior (cara interna y externa, lado derecho), cara interna de carrillo derecho, paladar duro y blando, reborde edéntulo superior derecho, cara dorsal de la lengua, frenillo labial inferior y frenillo lingual. La cara interna del carrillo izquierdo presentó múltiples vesículas de contenido seroso rodeadas por un halo eritematoso.



MARIO IVAN 

03/09/10

REACCION LIQUENOIDE ORAL EN RELACION CON UNA ESTAURACION DE AMALGAMA DE PLATA

Jordán 3OM1



Opino que es poco probable la aparición de una REACCION LIQUENOIDE en la cavidad oral, pues los odontólogos utilizan con mucha frecuencia la amalgama de plata como material de restauración pero no sabia que estos materiales podían producir este tipo de patología.


La RHT4 pienso que se activo por que este tipo de hipersensibilidad esta mediada por células y es el patrón principal de la respuesta inmunológica no solo ante agentes microbianos intracelulares si no también contra muchos virus, hongos y parásitos y en este caso se activo con la composición química de la amalgama NO CREEN?

02/09/10

Liquen plano oral, aspectos clinicos etiopatogénicos y epidemiológicos.

Hola compañeros, buscando por la red, me encontre con este artículo sobre liquen plano, me parecio mui interesante porque explican la etiologia de la enfermedad, las manifestaciones clínicas en cavidad oral, mostrando una serie fotoografias corroborando lo leido sobre el liquen plano, tambien hablan sobre como tratar el liquen plano.

 Algo que me llamo la atencion, es la parte que habla de la apoptosis, que quiza esto podria ser parte de la malignidad. tambien habla sobre la relacion que existe entre biabetes mellitus y hepatitis C, siendo esta la mas relacionanda con liquen plano.

Espero que les sea de mucha ayuda, para k estudien.http://scielo.isciii.es/pdf/odonto/v22n1/original1.pdf



Adolfo.